Physiopathologie
et épidémiologie des entérites infectieuses.
Les
bactéries ingérées avec l’eau ou les aliments rencontrent de nombreux obstacles
à leur implantation intestinale :
(1)
la barrière gastrique très acide ( pH 2-4) qui détruit 99 % des bactéries
ingérés en 30 min (106 /mL E coli après ingestion dans le liquide
gastrique passe en 1 h à 104 /mL 1 h) ; la gastrectomie,
l’achlorhydrie gastrique (malnutrition…) , les antiacides rendent plus
sensibles aux infections intestinales .
(2)
le mucus et les sécrétions intestinales : l’épaisse couche de mucus ( > 400
μm) constitués de molécules-leurre telles que la fibronectine, l’albumine,
les IgA..., permet l’élimination permanente des bactéries ; divers produits de
sécrétion ont des effets bactéricides, tels que la bile et les sels biliaires,
les enzymes pancréatiques, et la lactoferrine qui diminue considérablement la
concentration de ce métal indispensable à la réplication bactérienne rareté du
fer.
(3)
La motilité intestinale accélère l'élimination des bactéries et joue un rôle
dans les processus d'absorption intestinale.
(4)
la flore commensale est estimée à des titres de 108 entérobactéries
et 1011 bactéries anaérobies / g. cette flore entre en compétition
pour la quête des nutriments et l’interaction avec les sites cellulaires
d'adhésion, et entretient des conditions hostiles de pH et d’oxydoréduction.
Cette flore varie avec l’âge (nourrisson, vieillard) , le régime alimentaire et
la malnutrition , la toxicomanie.
(5)
Le GALT (Gut associated lymphoid tissue) est le système immunitaire du
tube digestif directement en contact avec la flore intestinale. Il joue un rôle
important contre les infections digestives. Il est constitué d’amas lymphoïdes
( tels que amygdales et les plaques de Peyer ( formés de lymphocytes B/T
couverts d’entérocytes et de cellules M) , de lymphocytes intraépithéliaux
disséminés (80 % lymphocytes T8).dans les villosités ( 2-3 x 105 /cm2
, soit 1 lymphocyte pour 6 entérocytes), les lymphocytes du chorion (
dans la lamina propria) qui sont des lymphocytes CD4 et CD8 ( rapport T4
/ T8 = 2) et de lymphocytes B (80 %, de plasmocytes productrices d’ IgA ). On
trouve aussi dans le chorion des macrophages et des polynucléaires
neutrophiles, lymphocytes.
Les
étapes de l’infection entraînant des diarrhées bactériennes
Colonisation
et production de toxines
La
colonisation de la muqueuse se fait par des adhésines bactériennes très
diverses selon les bactéries (pili, fimbriae…).
E
coli EPEC V
cholerae
La
diarrhée est due à plusieurs facteurs :
1.
Les
bactéries produisent in situ des toxines qui interagissent avec des
récepteurs membranaires (gangliosides GM1..), et déclenchent des cascades d’activation
des entérocytes (activation de l’adénylcyclase) entraînant une fuite hydrique
des entérocytes.
2.
Les
bactéries induisent une réaction inflammatoire intense à l’origine de la
diarrhée: hyperproduction de prostaglandines (activation de adénylcyclase).
3.
Les bactéries entraînent unedisparition des bordures en brosse, la
diarrhée faisant suite à une malabsorption des nutriments.
Les bactéries responsables des diarrhées bactériennes
1. Les bactéries toxinogènes sans réplication, ni colonisation
intestinale : Staphylococcus aureus , Bacillus cereus, Clostriditim
perfringens, Clostridittm botulinum
La symptomatologie est due à des entérotoxines qui sont des
neurotoxines agissant sur le système nerveux végétatif entrainant le
hyperstaltisme et la diarrhée :
2. Les bactéries toxinogènes non invasives avec implantation et
réplication intraluminale au contact des entérocytes :
E. coli non invasif ( ETEC, EPEC, EHEC), V. cholerae, V.
parahaemolyticus , Aeromonas spp, Campylobacter jejuni
3. Les bactéries entéroinvasives : Shigella, E. coli EIEC
, Salmonella spp , Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis
