1 Diagnostic bactériologique
Le
diagnostic repose sur la mise en évidence du germe dans les produits
pathologiques par l'examen microscopique direct et la mise en culture.
Prélèvements
L'existence
de staphylocoques dorés à l'état commensal sur la peau et les muqueuses rend
difficile l'interprétation du diagnostic. Il convient donc d'insister sur les
conditions rigoureuses de recueil de prélèvements. L'examen microsco-pique
direct du pus montre une pullulation de germes, avec une réaction inflammatoire
aux polynucléaires. Les prélèvements de sang, d'urines, de collections fermées
permettent de mettre en évidence facilement le germe à l'examen direct.
Isolement et identification en culture
Les
staphylocoques sont des coques Gram positif, sphériques, de 1 μ de diamètre, en
diplocoque ou en petit amas, immobiles, asporulés, sans capsule habituellement.
Staphylocoques
dans une hémoculture (coloration de Gram)
C’est
un germe aéro-anaérobie, à métabolisme respiratoire et fermentaire, cultivant
facilement en 24 heures sur milieu ordinaire ou sur des milieux sélectifs
(hypersalés). Ils croît en donnant des colonies smooth de 1 à 4 mm de
diamètre souvent associées à un pigment jaune, et hémolytiques sur gélose au
sang. Ils sont catalase positifs.
Colonies
de S aureus (gauche) et S epidermidis (droite).
S.
aureus fermente le mannitol et produit de nombreuses
enzymes extracellulaires (staphylocoagulase, DNAse), ainsi que la protéine A de
paroi qui est caractéristique de l'espèce S. aureus. Les autres espèces,
S. epidermidis, S. saprophyticus, ne produisent pas d'enzymes
(staphylocoques à coagulase négatifs) et n'ont pas de protéine A pariétale. Ils
sont différenciés par leurs caractères métaboliques. Enfin, les laboratoire de
références peuvent mettre en évidence la présence des gènes codant pour les
différentes toxines de S aureus et éventuellement les anticorps
anti-toxines par ELISA.
Résistante à la méthicilline et à la vancomycine de Staphylococcus aureus
En
1941, toutes les souches de S aureus semblaient sensibles à la
pénicilline G. Dès 1944, est apparue une pénicillinase qui maintenant concerne
plus de 95% souches cliniques. En 1960, est apparue une résistance à la
méthicilline, antibiotique majeur résistant à la pénicillinase. Cette
résistance entraîne la résistance à toutes les pénicillines et céphalosporines,
et souvent associée à de multiples autres résistances (aminosides,
érythromycine, tétracycline...)
Actuellement,
25% des souches (de S aureus sont résistantes à la méthicilline. Cette
résistance est surtout rencontrée en milieu hospitalier et présente une forte
clonalité. Elle est rare en milieu communautaire.
Il
existe 4 mécanismes de résistance aux antibiotiques des souches de S. aureus:
(1) inactivation enzymatique de l’antibiotique; (2) altérations des PBPs ; (3)
efflux des antibiotiques prévenant l’accumulation toxiques des antibiotiques
intracellulaires ; (4) expression d’une nouvelle cible remplaçant la cible
habituelle (PBP). Ces résistances sont souvent codées par des plasmides ou des
transposons.
La
résistance à la méthicilline ( dites MRSA Methi-R S. aureus) est codée
par le gène mecA . Ce gène code pour une nouvelle PBP2a (78 kDa) qui
permet la synthèse d'un nouveau peptidoglycane. le gène mecA est porté par un
transposon. Il proviendrait de Enteroco-ccus hiriae , dont les PBP5 -
PBP3 présentent des homologies avec PBP2a de S. aureus.
Sérodiagnostic
La
détection d'anticorps spécifiques est rarement utilisée en pratique. On peut
rechercher des anticorps contre les staphylolysines et les acides téichoïques.
2 Traitement
Les
infections à staphylocoques posent des problèmes thérapeutiques difficiles du
fait de la fréquence des souches multi-résistantes aux antibiotiques.
S. aureus
90%
des souches de S. aureus sont résistantes à la pénicilline G, du fait de
la production d'une pénicillinase. Un pourcentage important de souches
résistent à d'autres antibiotiques tels que tétracycline (20-80%),
érythromycine, lincomycine et aminosides. Ces résis-tances sont plasmidiques
par sécrétion d'enzymes inactivant les antibiotiques. Un autre type de
résistance d'origine chromosomique et transmissible a été décrit, lié à la
modification de la cible d'action de l'antibiotique. C'est le cas de résistance
à la méthicilline (20 à 40% des souches de S. aureus) qui entraîne une
réaction croisée avec toutes les pénicillines et les céphalosporines. La
plupart des souches restent sensibles à la vancomycine, antibiotique majeur des
souches hospitalières de S. aureus, à la pristinamycine et à la
rifampicine.
S. epidermidis
S.
epidermidis, surtout isolé d'infections nosocomiales,
est particulièrement résistant aux antibiotiques. Toutes les souches sont
résistantes à la pénicilline, et 80% à la méthicilline. La plupart des souches
sont multirésistantes, incluant 30 à 50% de résistance à la gentamicine.
Restent constamment actives la vancomycine et la rifampicine.
S. saprophyticus
S.
saprophyticus est plus sensible aux antibiotiques que S.
epidermidis et pose plus de problèmes du fait de la sensibilité habituelle
à l'amoxicilline et au trimé thoprime-sulfamétoxazole.
Le
traitement des infections localisé à la peau et aux muqueuses est d'abord local
par les antiseptiques, drainages, ablation de cathéters ou de corps étrangers.
Le traitement antibiotique est guidé par l'antibiogramme et basé sur
l'utilisation de la méthicilline associée à un aminoside, ou de la vancomycine
associée à un aminoside dans les cas graves. L'association
céfotaxime-phosphomycine peut être efficace sur les infections sévères à staphylocoques
résistants à la méthicilline.
L'importance
de la prophylaxie des infections à staphylocoques est l'application de règles
strictes d'hygiène et d'asepsie pour prévenir les infections nosocomiales en
milieu hospitalier.