Les
mycoplasmes sont des bactéries sans paroi, responsables de pneumopathies atypiques
à agglutinines froides et d’infections sexuellement transmissibles. La
pneumopathie atypique est due à Mycoplasma pneumoniae ( agent de Eaton).
Les
mycoplasmes
Les
bactéries du genre Mycoplasma sont les plus petites bactéries connues.
Leur taille varie entre 100 et 250 nm. Ils se caractérisent par l'absence de
paroi rigide (pas de peptidoglycane), ce qui explique leur morphologie variable
et leur capacité à passer à travers les filtres.
Mycoplasma pneumoniae
sans paroi
Implantation de M
pneumoniae dans les cellules épithéliales
Il s'agit de bactéries
intracellulaires facultatifs, capables de croître en milieux acellulaires. Le
genre Mycoplasma se différentie des autres genres bactériens par la
richesse de la membrane en stérols, l’absence d’homologie du DNA avec d’autres
bactéries connues, un génome de très petite taille ( 600 Mb) et de faible CG %.
Leur croissance est lente, l’apparition des colonies nécessitant 5-20 jours.
Ces colonies ont un centre plus dense que la périphérie donnant un aspect en «
oeuf frit ». En revanche, l'aspect des colonies de M. pneumoniae est
celui d'une mûre. Ces bactéries sont ubiquistes et colonisent de nombreuses
espèces animales et végétales. Parmi les espèces du genre Mycoplasma,
seules une dizaine ont été décrites chez l'homme et M. pneumoniae est la
plus importante des espèces pathogènes
Infections
respiratoires à M pneumoniae.
Le tableau clinique
associe fièvre à 38-39° C , malaise, toux sèche, incessante, invalidante.
Pneumopathie à M
pneumoniae
A l’examen clinique, on
trouve quelques râles. La radio pulmonaire détecte des opacités hétérogènes
localisées, réticulo-micronodulaires, de topographie hilo-basale. la numération
sanguine normale ou montre une neutropénie modérée. L’évolution est traînante en
l’absence d’antibiothérapie adaptée (tétracyclines, macrolides).
Epidémiologie des
infections à mycoplasmes
La plupart des
infections à M. pneumoniae surviennent sporadiquement ou au sein d'une
même famille. La transmission est exclusivement interhumaine à la suite de
contacts étroits ou par l'inhalation de gouttelettes projetées par la toux. Le
mode d'expression de la maladie peut ainsi se faire sous la forme de
mini-épidémie, notamment dans les écoles et les casernes militaires. Les études
sérologiques réalisées sur la population ont démontré qu'il existait une
incidence importante (estimée à 1 %o habitant) des infections à M.
pneumoniae. La plupart de ces infections sont asymptomatiques ou provoquent
une infection respiratoire sans atteinte du parenchyme pulmonaire. Les infections
à M pneumonie surviennent à tout âge, avec une incidence plus forte chez
les enfants et l’adulte jeune entre 5 -25 ans. Rare chez le nouveau-né,
l'infection respiratoire est souvent grave. Il existe une faible augmentation
de l'incidence des infections pulmonaires à la fin de l'été et en automne,
correspondant probablement à la rentrée scolaire.
Physiopathologie des
infections à M. pneumoniae.
Les souches virulentes
de M. pneumoniae ont une affinité très importante pour l'épithélium
respiratoire (trachée, bronches et tissus péri-bronchiques), auquel elles
adhèrent, induisant sont une infection respiratoire des voies aériennes basses
sans atteint du parenchyme pulmonaire. Cette affinité dépend de la protéine P1
(168 kDa) de M. pneumoniae qui interagit avec les résidus d'acide
neuraminique des cellules épithéliales. L'adhérence ne conduit pas à
l'internalisation des bactéries qui restent extracellulaire. En revanche la
production de radicaux libres de l'oxygène par M. pneumoniae provoque
une dysfonction des cellules ciliées et une desquamation massive de la surface
épithéliale suivi d'une inflammation péri-bronchiolaire à prédominance de
polynucléaires neutrophiles, expliquant l'intensité de la toux caractéristique
du tableau clinique. L’atteinte du parenchyme pulmonaire, lorsqu'elle existe,
est caractérisée par la formation de membrane hyaline dans les espaces
alvéolaires associés à de nombreuses zones ischémiques (infarctus pulmonaires).
A la symptomatologie respiratoire qui domine le plus souvent le tableau
clinique, s'associent de nombreux signes extra-respiratoires (cutanées,
cardiaques, neurologiques ...)
Diagnostic de M.
pneumoniae
La culture possible des
mycoplasmes est possible sur milieux acellulaires (gélose- bouillons) à partir
de prélèvement de gorge ou prélèvement bronchique protégé sous fibroscopie. Cependant
du fait de la difficulté d’isoler M. pneumoniae dans les prélèvements
respiratoires, la détection de M pneumoniae par PCR dans les
prélèvements pulmonaires peut être une aide précieuse au diagnostic : c’est une
méthode simple, rapide et très sensible (sensibilité et spécificité 90 -95 %).
En fait, le diagnostic est en pratique bien souvent basé sur les tests immunologiques
(sérodiagnostic et agglutinines froides).
Le sérodiagnostic de M.
pneumoniae permet de mettre en évidence l’apparition d’anticorps
spécifiques une ascension des anticorps anti-M. pneumoniae (ELISA) entre
2 sérums prélevés à 15 jours d’intervalle (séroconversion) ou une ascension du
titre de ces anticorps. La détection des anticorps de type IgM et IgG permet de
distinguer une primo-infection d’une réinfection.
La recherche
d'agglutinines froides détectant un titre égal ou supérieur à 1 / 32 est très
en faveur d'une infection à M. pneumoniae. Cependant, la présence
d'agglutinines froides peut également être retrouvée dans d'autres pneumopathies
atypiques, notamment virales (EBV, CMV...).
Traitement des
infections à M pneumoniae.
Du fait de l'absence de
paroi, les β-lactamines sont inefficaces. Les antibiotiques de référence sont
les tétracyclines (doxycycline) et les macrolides (éry-thromycine). Les
fluoroquinolones (ofloxacine et cipofloxacine) sont également efficaces.